IFN-gama humano ELISA

Imunoensaio enzimático para a medição quantitativa in vitro do interferão gama humano (IFN-γ) em soro e plasma.

UTILIZAÇÃO PRETENDIDA:Imunoensaio enzimático para a medição quantitativa in vitro do interferão gama humano (IFN-γ) em soro e plasma.

INFORMAÇÃO GERAL:

A. Atividades biológicas
O IFN-γ (tipo 2, interferão imunitário) é estrutural e funcionalmente distinto dos interferões do tipo 1 (alfa/beta) e atua através de um recetor específico. Foi identificado apenas um gene para o IFN-γ, que codifica uma proteína com 146 aminoácidos, posteriormente processada após a tradução em duas formas glicosiladas de 20 e 25 kDa. O IFN-γ nativo é lábil a pH 2, altamente básico e pode agregar-se formando dímeros biologicamente ativos. O IFN-γ é uma verdadeira linfocina produzida por células T ativadas e células NK (Natural Killer). Apesar das suas reconhecidas atividades antivirais e reguladoras do crescimento celular, acredita-se que as suas propriedades imunomoduladoras sejam as mais relevantes. O IFN-γ é o principal ativador da função dos macrófagos (Fator Ativador de Macrófagos, MAF) e regula igualmente as vias de diferenciação das células mieloides. Desempenha um papel importante no crescimento e diferenciação de células T citotóxicas (e possivelmente células T supressoras), ativa células NK e atua como fator de maturação das células B. Regula a produção de isotipos de imunoglobulinas (Ig) e inibe respostas mediadas por IgE. Um dos mecanismos de ação do IFN-γ consiste na indução da expressão de proteínas de membrana, como os antigénios MHC de classe I e II e moléculas de adesão em vários tipos celulares, bem como recetores Fc de elevada afinidade para IgG em células mielomonocíticas. Integrado na rede de citocinas, o IFN-γ interage com outras citocinas de forma sinérgica (por exemplo, TNF) ou antagónica (por exemplo, IL-4).

B. Aplicações clínicas
O papel exato do IFN-γ nas doenças humanas e na terapêutica ainda não está completamente definido. No entanto, sabe-se que está envolvido na defesa contra parasitas, agentes patogénicos intracelulares e, possivelmente, células tumorais. A administração terapêutica de IFN-γ permite corrigir parcialmente a resposta imunitária deficiente observada na lepra lepromatosa e o defeito fagocitário presente em doentes com doença granulomatosa crónica ligada ao cromossoma X. Uma deficiência na produção de IFN-γ tem sido associada a infeções virais persistentes (por exemplo, infeção pelo vírus Epstein-Barr – EBV). Foi também demonstrada uma correlação entre a secreção de IFN-γ por células mononucleares do sangue periférico durante uma infeção herpética e o tempo até à ocorrência de uma nova recidiva. Defeitos na produção de IFN-γ foram igualmente descritos em diversos estados de imunodeficiência primária e secundária. O IFN-γ raramente é detetado no soro de indivíduos saudáveis. A sua produção pode ser demonstrada in situ em várias doenças inflamatórias, incluindo sarcoidose, artrite reumatoide, tiroidite subaguda, polimiosite e esclerose múltipla. Níveis séricos mais elevados de IFN-γ podem ser observados em doenças parasitárias graves (por exemplo, malária causada por Plasmodium falciparum), durante terapêuticas com citocinas (IL-2) e após as primeiras administrações de OKT3.

CARACTERÍSTICAS DO KIT:
- Método: ELISA
- Testes: 96
- Tempo/condições de incubação: 2 h, 15 min (temperatura ambiente/agitador)
- Intervalo padrão: 1,10 - 27,2 UI/ml
- Sensibilidade analítica: 0,03 UI/ml
- Volume final da amostra: 50 µl
- Tipo de amostra: soro, plasma (EDTA)
- Isótopo / Substrato: TMB 450 nm
- Controlos internos: 2
- Estatuto regulamentar: CE